Lipoprotein (a) senken & hemmen und Herzinfarkt-Gefahr minimieren

 

Lipoprotein(a) erhöht das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall. Der Normwert für die Lp(a)-Obergrenze wird üblicherweise mit 30 mg/dl angegeben. Ist dein Wert höher, erhöht sich dein Risiko für einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall.

In diesem Beitrag wird deshalb näher darauf, und die dazugehörigen Fragen, wie

  • Was ist Lipoprotein (a)?
  • Warum ist ein hoher Lp(a)-Wert gefährlich?
  • Wie kann ich Lipoprotein (a) senken und hemmen?
  • Was sind natürliche Lipoprotein-(a)-Hemmer?
  • Was gibt es sonst noch zu wissen?

eingegangen.

Wenn du jetzt neugierig geworden bist und mehr erfahren möchtest, dann lies den weiteren Artikel und stille deine Neugierde! 😉

Viel Spaß!

Einführende Worte

Was ist Lipoprotein (a)?

Lipoproteine bestehen aus Fetten (Lipiden) und Eiweißen (Proteinen) und sind vereinfacht gesagt „Last-Taxis“, die es möglich machen, die wasserunlöslichen Fette und fettähnliche Substanzen wie Cholesterin im Blut zu transportieren.[Beleg].

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Warum ist ein hoher Lp(a)-Wert gefährlich?

Warum ist ein hoher Lp(a)-Wert gefährlich?

Lp(a) hat nicht nur thrombosefördernde, sondern vor allem atherosklerosefördernde Eigenschaften. Es kann in der Gefäßwand abgelagert werden und damit die Prozesse der Atherosklerose (umgangssprachlich „Arterienverkalkung“) beschleunigen. Dies kann zu verminderter Durchblutung oder durch plötzliches Aufbrechen der Ablagerungen zum Verschluss durch Gerinnselbildung führen.

In Bevölkerungsstudien konnte gezeigt werden, dass das Risiko für eine koronare Herzerkrankung steigt, wenn die Lp(a)-Konzentration erhöht ist. Dabei gibt es keinen eindeutigen Normalwert. Generell wird jedoch angenommen, dass das Risiko bei Werten über 30 mg/dl (bzw. 75 nmol/l) erhöht ist. Hohe Lp(a)-Konzentrationen sind verbunden mit höheren Risiken für einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall (kompletter oder teilweiser Verschluss eines gehirnversorgenden Gefäßes) sowie eine Durchblutungsstörung der Beinarterien [Beleg].

Mehr Informationen zum Thema Lp(a) findest du in diesem Artikel…

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Lipoprotein (a) Wert natürlich senken

Wie kann ich meinen Lipoprotein (a) Wert natürlich senken?

Obwohl allgemeinhin Lipoprotein (a) als weitestgehend genetisch festgelegt gilt, gibt es trotzdem Möglichkeiten den Wert zu senken und das auch über die Ernährung. Im Folgenden werden einige Möglichkeiten dazu aufgeführt.

Prolin, Lysin und Vitamin C

Lipoprotein(a) ist ein LDL-Molekül, das von einem sehr klebrigen Protein, dem Apoprotein(a) umgeben ist. Aufgrund seiner Klebrigkeit ermöglicht Apoprotein(a) (a steht für adhäsiv) daher leicht Ablagerung von Lipoprotein(a) in der Gefäßwand. Der Organismus versucht, mit Hilfe von Lipoprotein(a)-Ablagerungen, Schäden an der Gefäßwand zu „reparieren“, wobei atherosklerotische Plaques entstehen. Diesem „Reparatur“-Mechanismus kann durch die Gabe von Lysin entgegengewirkt werden. Lysin und Prolin lagern sich an das Lipoprotein(a) an und bilden einen Schutzfilm, der es weniger klebrig sein lässt. Durch Lysin und Prolin können auf diese Weise weitere Lipoprotein(a)-Ablagerungen verhindert werden [Beleg].

Scheinbar können sogar bestehende atherosklerotische Ablagerungen mit Hilfe von Lysin und Prolin abgebaut werden. Die im Innern der Arterienwand befindlichen Lipoproteinmoleküle werden nach und nach gelöst, gelangen in den Blutstrom und von dort zur Leber, wo sie abgebaut werden. Vitamin C sollte dabei zusätzlich als Anti-Oxidants genommen werden. Lysin kann also atherosklerotische Lipoprotein(a)-Ablagerungen verhindern und bestehenden Ablagerungen an der Gefäßwand entgegenwirken. Sinnvolle therapeutische Lysin-Dosen beginnen bei 6 g pro Tag und liegen oft bei 10 g pro Tag und mehr. Vitamin C Dosis: 5-10g täglich [Beleg]. Prolin Dosis: 1-3g täglich. Weder von Lysin noch von Vitamin C oder Prolin ist eine Überdosierung möglich [Beleg].

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Niacin/ Vitamin B3/ Nikotinsäure hemmt Lp(a)

Neben einer Senkung des Gesamt- und Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins (LDL-C) besteht die Hauptwirkungen dieser Substanz in einer deutlichen Hebung des HDL-C sowie einer Senkung der Triglyzeride und des Lipoprotein-(a). Um den Flush-Effekt von hochdosiertem Niacin zu vermeiden, kann das „extended release“-(ER-)-Niacin, bei der es zu einer verzögerten Freisetzung der Substanz kommt, zurückgegriffen werden. Diese Version ist über deinen Arzt verfügbar [Beleg].

Wenn du ein Nahrungsergänzungsmittel bevorzugt ist generell darauf zu achten, echtes Niacin bzw. richtige Nikotinsäure als NEM zu dir zu nehmen und kein Inositol Hexanicotinate (IHN). Alternativ kann auch auf die Wax-Matrix-Extended-Release-Form (WMER) von Niacin zurückgegriffen werden. Die IHN Version scheint nicht besser als ein Placebo zu sein, während die WMER Version wirksam war [Beleg]

Bezüglich der Dosierung wurde in einer Studie mit 500mg ER-Niacin begonnen und schrittweise wurde die Dosis auf 1,5-2,0 g täglich erhöht [Beleg].

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L-Carnitin senkt Lipoprotein (a)

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anonym, Endo dysfunction Athero, CC BY-SA 3.0

L-Carnitin leitet sich von der Aminosäure Lysin ab und spielt eine Rolle bei der Oxidation von mitochondrialen Fettsäuren und der Produktion von Adenosintriphosphat. L-Carnitin ist weniger als Fleisch und bestimmte Fische und in geringeren Mengen in Milchprodukten und einigen Früchten wie Avocado enthalten. Mehrere experimentelle und klinische Studien untersuchten die Wirkung von L-Carnitin auf den Lipidstoffwechsel und stellten fest, dass L-Carnitin mit einer Verringerung des Lp (a) -Spiegels verbunden sein kann.

Kürzlich wurde eine umfassende systematische Überprüfung und Meta-Analyse mehrerer randomisierter kontrollierter Studien durchgeführt, die ergab, dass eine L-Carnitin-Supplementierung (1–4 g / Tag) die Lp (a) -Niveaus signifikant senken kann nach 1–24 Wochen bei Patienten mit Lp (a) -Hyperlipoproteinämie (d.h. Serum-Lp (a) ≥ 30 mg / dl).

Eine Analyse von Daten basierend auf dem Verabreichungsweg kam zu dem Ergebnis, dass die orale Verabreichung die Lp (a) -Spiegel signifikant senkte während die intravenöse Verabreichung keine signifikante Wirkung zeigte. Obwohl der genaue Mechanismus, der der beobachteten Lp (a) -senkenden Wirkung von L-Carnitin zugrunde liegt, noch nicht bekannt ist, wird vermutet, dass L-Carnitin die Leberproduktion von Lp (a) verringern kann, indem es den Abbau von Fettsäuren in den Mitochondrien induziert [Beleg].

Insgesamt könnte orales L-Carnitin eine wirksame natürliche Strategie zur Reduzierung der Lp (a) -Niveaus sein, obwohl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um diesen Zusammenhang herzustellen.

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Coenzym Q10

Kürzlich wurde eine systematische Überprüfung und Metaanalyse der Ergebnisse von sechs randomisierten kontrollierten Studien durchgeführt, in denen die Auswirkungen einer Coenzym-Q10-Supplementierung (120–300 mg / Tag) auf die Serum-Lp (a) -Spiegel bei 409 Dyslipidämie-Patienten untersucht wurden.

Die Aufnahme von Coenzym Q10 verringerte die Lp (a) -Spiegel im Serum moderat, aber signifikant obwohl es andere Lipidparameter, wie Gesamtcholesterin, LDL-C, , HDL-C und TG nicht beeinflusste. Die Lp (a) – senkende Wirkung von Coenzym Q10 war umgekehrt mit den ergänzten Dosen verbunden. Dosen von Coenzym Q10 <150 mg / Tag verringerten die Lp (a) -Niveaus in höherem Maße als Dosen ≥ 150 mg / Tag.

Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Lp (a) -Spiegel zu Studienbeginn den Lp (a) -verringernden Einfluss der Coenzym-Q10-Supplementierung beeinflussen. Lp (a) Basiswerte ≥ 30 mg / dl führte zu einer höheren Lp (a) -Reduktion im Vergleich zu Basiswerten <30 mg / dl. Die Lp (a) -Spiegel wurden um 31,3–32,1% verringert, wenn die Grundlinienwerte ≥ 30 mg / dl waren, und um 12,8% bei Grundlinienwerten <30 mg / dl.

In derselben Metaanalyse wurde die Hypothese aufgestellt, dass verschiedene in den Studien verabreichte Koenzym-Q10-Formulierungen die relative Bioverfügbarkeit des Coenzym Q10 beeinflussen könnten, indem sie die Coenzym-Q10-Absorption verringern, wenn gleichzeitig die ergänzten Dosen erhöht werden. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass die höchsten Coenzym-Q10-Dosen in den Studien mit den niedrigsten Lp (a) -Niveaus verwendet wurden, wodurch möglicherweise die Wirkung der höheren Dosen „maskiert“ wurde.

Die Behandlungsdauer veränderte den Effekt der Koenzym-Q10-Supplementierung auf die Lp (a) -Konzentrationen nicht. Die Verabreichung über <8 Wochen führte zu ähnlichen Abnahmen der Lp (a) -Werte im Vergleich zu denen, die ≥ 8 Wochen dauerten, was auf keine zeitabhängige LP (a) -senkende Wirkung von Coenzym Q10 hinweist. Insgesamt kann die Coenzym-Q10-Supplementierung die Plasma-Lp (a) -Niveaus signifikant (um 12,9–32,1%) senken.

Die Dosis des Coenzyms Q10 und die Lp (a) -Konzentration zu Studienbeginn können den Grad der Lp (a) -Reduzierung beeinflussen. Es kann vermutet werden, dass eine Kombinationstherapie von Koenzym Q10 mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln eine vielversprechende therapeutische Option darstellt, um die Plasma-Lp (a) -Spiegel weiter zu senken [Beleg].

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Xuezhikang (Rotschimmelreis-Extrakt)

Rot fermentierter Reis (auch Rotschimmelreis) [Beleg], als Nahrungsergänzungsmittel bekannt unter dem Namen Cholestin, ist ein roter Hefereis, dessen cholesterinsenkende Wirkungen über die Unterdrückung der Cholesterinsynthese durch Hemmung der Reduktion von 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A dokumentiert wurde.

Xuezhikang (XZK) ist ein Cholestinextrakt (Medikament) [Beleg], der eine Mischung aus Lovastatin (dominante Verbindung), Pflanzensterinen und Isoflavonen enthält. XZK übt lipidsenkende Eigenschaften aus und ist auch bei Patienten mit Statin gut verträglich. Eine randomisierte Studie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zeigte, dass der Konsum von XZK (1,2 g / Tag) die Plasma-Lp (a) -Spiegel nach 6-wöchiger Behandlung um 23% signifikant reduzierte [Beleg].

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Ballaststoffe

Ballaststoffe umfassen eine Gruppe von Nahrungsbestandteilen in Obst, Gemüse, Getreide und Vollkornprodukten. Die Ballaststoffe können klassifiziert werden über ihrer Wasserlöslichkeit, wie den viskosen und wasserlöslichen Ballaststoffen wie Pektin, Bockshornklee und Guargummi sowie den nicht viskosen und wasserlöslichen Ballaststoffen wie Weizenkleie.

Experimentelle und klinische Studien haben gezeigt, dass die Aufnahme von viskosen Ballaststoffen oder einer Mischung aus viskosen und nichtviskosen Ballaststoffen vor Arteriosklerose durch Abnahme des LDL-C schützen kann. Der genaue Mechanismus der cholesterinsenkenden Wirkung von Ballaststoffen ist noch nicht bekannt. Es gibt Hinweise darauf, dass Ballaststoffe die Regulation des Plasmacholesterins über ihre Viskosität und durch die Verbesserung des biologischen Abbaus von Cholesterin zu Gallensäuren vermitteln oder durch Verbesserung der hepatischen Clearance von LDL-C durch LDLR.

Pektin, Bockshornklee und Guargummi sind wasserlösliche gelbildende Ballaststoffe, die das Plasmacholesterin durch Bildung einer Viskositätsmatrix senken, die die Absorption von Cholesterin und Gallensäuren enthaltenden Mizellen in die Enterozyten verhindert. Die Verringerung der Bileasäure-Aufnahme führt zu einer verstärkten Gallensäuresynthese aus Lebercholesterin durch Herunterregulierung der Leber-Cholesterin-7-α-Hydroxylase, die den intrazellulären Cholesteringehalt senkt und / oder die Aufnahme von intestinalem Cholesterin reduziert. Neben den oben genannten Befunden Pektin und Fasernat

Es wurde festgestellt, dass sie die Lp (a) -Niveaus senken. In diesem Zusammenhang haben Veldman et al. (1999) herausgefunden, dass die Ergänzung von 15 g / Tag Pektin die Plasma-Lp (a) -Konzentration bei hyperlipidämischen Patienten nach einer 4-wöchigen Intervention um bis zu 27% senken konnte. Fibernat ist ein Ballaststoffcocktail, der 70% Bockshornklee, 15% Guarkernmehl und 15% Weizenkleie enthält. Venkatesan et al. (2007) zeigten, dass eine Nahrungsergänzung mit Ballaststoffen (100 g/kg pro Tag) über 6 Wochen zu einer Abnahme von Lp (a) um 24,7% bei Ratten führte, die eine atherogene Diät erhielten [Beleg].

Solche Befunde legen nahe, dass Ballaststoffe die Lp (a) -Spiegel im Plasma beeinflussen können, obwohl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um die Auswirkungen von Ballaststoffen auf den Lp (a) -Metabolismus zu bewerten.

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Ginkgo biloba Extrakt

Biloba (Ginkgo) ist eines der bekanntesten pflanzlichen Heilmittel und wird traditionell von chinesischen Klinikern zur Behandlung einer Vielzahl von pathologischen Erkrankungen wie Asthma, Verdauungs- und kognitiven Störungen wie Gedächtnisverlust und Demenz eingesetzt. Ginkgo-Blätter üben antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften aus. Es wurde berichtet, dass Ginkgo-Extrakt die Lp (a) -Niveaus beeinflusst und somit antiatherosklerotische Wirkungen ausübt.

Im Detail führte eine 2-monatige Ginkgo-Aufnahme (ein Extrakt namens EGb761; 240 mg / Tag) zu einer Verringerung der Lp (a) -Konzentration im Plasma um 23,4%. Darüber hinaus verringerte Ginkgo die Bildung von Leder-sklerotischen Plaques bei Patienten, die sich einer Bypass-Transplantation der Koronararterie unterzogen. Es wurde festgestellt, dass der Extrakt aus Ginkgo mit einer höheren Menge an aktiven Terpenen und Bioflavonoiden proinflammatorische Zytokine wie Interleukin 6 stark reduziert. Es ist bekannt, dass die Expression des Apo (a) -Gens durch Akutphasenreaktion über die verstärkende Wirkung von IL-6 auf die Lp (a) -Transkription hochreguliert wird. Mechanistisch gesehen hat IL-6 ein ansprechendes Element innerhalb des Apo (a) -Gens und kann die Expression von Apo (a) dosisabhängig erhöhen, was zu einer 2–4-fachen Erhöhung der Leberproduktion von Lp (a) führt [Beleg].

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Photo by Pexels (Pixabay), https://pixabay.com/users/pexels-2286921/

In der Untersuchung zeigten die Forscher auch, dass sich in dem Modell nach dem Behandlungszeitraum mit dem Ginkgo-Extrakt durchschnittlich zwölf Prozent weniger Plaques bildeten, die zudem knapp ein Viertel kleiner waren. Dabei beeinflusste der Extrakt aber nicht etwa die Zusammensetzung der Blutfette, wie Zusatzuntersuchungen zeigten. Vielmehr reduzierten die darin enthaltenen Flavonoide die Oxidation von LDL-Cholesterin, die maßgeblich für die Plaquebildung verantwortlich sein soll. Gleichzeitig sinkt auch der Spiegel an Lipoprotein A, das ebenfalls die Arterienverkalkung fördern kann. Dagegen nahm die Konzentration der gefäßerweiternden Substanzen cAMP und cGMP deutlich zu [Beleg].

Insgesamt kann Ginkgo-Extrakt, der IL-6-supprimierende Verbindungen enthält, das atherogene Lp (a) effizient reduzieren. Daher kann Ginkgo als potenzielles LP (a) -senkendes Mittel angesehen werden. Es sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich, um ein umfassendes Verständnis dieses Effekts zu erhalten [Beleg].

Das Extrakt EGb761 entspricht den Produkten Rökan® novo und Tebonin® intens und ist inhaltlich identisch mit Gingium® intens und Ginkobil® ratiopharm. Nachzulesen in den Packungsbeilagen der genannten Produkte. Bei anderen Ginkgo biloba Produkten ist der Lp(a)-senkende Effekt noch nicht nachgewiesen.

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Leinsamen

Leinsamen (Linum usitatissimum) ist ein cholesterinsenkender pflanzlicher Nutraceutical, dass die atherosklerotische Läsionsprogression vermindert und auch das Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko reduziert. Experimentelle und humane Interventionsstudien zeigten auch Lp (a) -mindernde Wirkungen von Leinsamen. In einer Tierstudie mit weiblichen Hamstern haben Campbell et al. (2013) davon berichteten, dass eine Diät mit 15% und 22,5% Leinsamen die Plasma-Lp (a) -Niveaus um 51,1% bzw. 93,2% senken kann.

Eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Studie von Bloedon et al. (2008) zeigte, dass eine 10-wöchige Supplementation von gemahlenem Leinsamen (40 g / Tag) die Plasma Lp (a) -Konzentration bei hypercholesterinämischen Patienten um 14% senken kann.

In einer weiteren doppelblinden Crossover-Studie an Frauen nach der Menopause mit erhöhten Lp (a) -Niveaus haben Arjmandi et al. (1998) gezeigt, dass der 6-wöchige Verzehr von ganzem Leinsamen (38 g / Tag) die Plasma-Lp (a) -Niveaus um 7,4% senken kann, was mit einem verringerten Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko verbunden waren.

Leinsamen ist auch reich an α-Linolensäure (ALA), der pflanzlichen Omega-3-Fettsäure, die nachweislich den Plasma-Cholesterinspiegel senkt. Lösliche Ballaststoffe sind die andere Hauptverbindung von Leinsamen, die mit einem niedrigeren Cholesterinspiegel und einem verringerten Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko verbunden ist [Beleg].

Solche Ergebnisse können die Lp (a) -senkende Wirkung von Leinsamen unterstützen und somit dieses funktionelle Lebensmittel als wertvolle lipidbewältigende und atheroprotektive Ernährungsoption herausstecken lassen.

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Der Konsum von Rotwein und Resveratrol

Moderater Alkoholkonsum, unabhängig von der Art des alkoholischen Getränks, wurde häufig mit einem verringerten Herz-Kreislauf-Erkrankungs-(CVD)-Risiko in Verbindung gebracht. Alkoholkonsum kann auch die HDL-C- und Apo-A-I-Konzentrationen erhöhen. Unter den alkoholischen Getränken enthält Rotwein reichlich Polyphenolverbindungen, von denen berichtet wurde, dass sie das Fortschreiten der atherosklerotischen Läsionen hemmen, wodurch weitere Vorteile bei der Verringerung des Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos erzielt werden.

Eine randomisierte klinische Crossover-Studie an Männern mit hohem Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko ergab, dass der Konsum von Rotwein (30 g / Tag) über 4 Wochen den Plasma-Lp (a) -Wert im Vergleich zum Konsum von entalkoholisiertem Rotwein und / oder Gin um 12% senken könnte. Darüber hinaus ist Resveratrol eines der vorherrschenden natürlichen Polyphenole in Rotwein.

Cho et al. (2008) untersuchten die Wirkungen einer fettreichen Diät mit 0,025% Resveratrol auf das Lipidprofil, das 8 Wochen lang bei männlichen syrischen Goldhamstern verabreicht wurde. Die Plasma-Lp (a) -Werte waren in der mit Resveratrol gefütterten Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe um 60% verringert [Beleg].

Nichtsdestotrotz braucht die potenzielle Lp (a) -senkende Wirksamkeit von Alkohol und / oder Polyphenolen weitere Untersuchungen.

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Curcuminoide (aus Kurkuma)

Curcuminoide sind therapeutische Inhaltsstoffe der berühmten Kurkuma-Wurzel, die hauptsächlich aus Curcuma longa gewonnen werden. Diese polyphenolische Naturstoffe sind für verschiedene pharmazeutische Eigenschaften wie lipidsenkende, antitumorale, immunmodulatorische, entzündungshemmende, antioxidative, antidepressive und hepatoprotektive Wirkungen bekannt. In Bezug auf Lipide können Curcuminoide Plasmatriglyceride und Cholesterin senken. Dies durch die Modulation der Expression von Genen und der Aktivität von Enzymen, die am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt sind.

In einer früheren randomisierten kontrollierten Studie wurden die Auswirkungen von Curcuminoiden auf das Lipidprofil bei Patienten mit metabolischem Syndrom untersucht. Der Verbrauch von 1 g / Tag Curcuminoiden verringerte die Lp (a) -Spiegel im Serum am Ende der 8 Wochen um 9,7% im Vergleich zu den Ausgangswerten [Beleg].

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Chenodesoxycholsäure (CDCA)

Chenodesoxycholsäure (CDCA, eine primäre Gallensäure) ist ein natürlicher Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) -Agonist, der die biliäre Sekretion von Cholesterin verringert und die Cholesterinsättigung der Galle senkt, was zur Reduktion der Cholesterin- und Gallensäuresynthese führt.

Darüber hinaus wurde festgestellt, dass CDCA die Leberproduktion von VLDL, HMG-CoA-Reduktase, LDLR und PCSK9 beim Menschen verringert, während die Plasmaspiegel des zirkulierenden LDL-C häufig erhöht wurden. Die jüngste veröffentlichte Interventionsstudie am Menschen zeigt, dass CDCA-Behandlung die Plasmaspiegel von zirkulierendem Lp (a), die mit der Reduktion von Plasma-PCSK9 einhergingen, stark reduzieren kann. Dieser Befund wird durch andere Studien gestützt, die eine verminderte Leberproduktion von stationären Lp (a) -Patienten mit Gallenstauung zeigen, bei denen die FXR-Signalübertragung aktiviert ist.

Obwohl die genaue Lp (a)-senkende Wirkung von CDCA unklar ist, spielt die Verringerung des Plasma-PCSK9 während der CDCA-Behandlung wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Lp (a) -mindernden Wirkung von CDCA, was die PCSK9-Inhibitoren betrifft um die Plasma-Lp (a)-Spiegel zu senken [Beleg].

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Kaffee

Kaffee ist ein wässriger Extrakt aus den Bohnen der Kaffee-Pflanze, dem in westlichen Gesellschaften am häufigsten konsumierten koffeinhaltigen Getränk. Zusammenhänge zwischen Kaffeekonsum und Plasma-Lipidspiegeln wurden bereits beschrieben, was darauf hindeutet, dass der Kaffeekonsum das Plasma-LDL-C und die Gesamtcholesterinkonzentration dosisabhängig erhöhen kann.

Die lipidmodulierenden Wirkungen von Kaffee können auf Kahweol und Cafestol zurückgeführt werden, die beiden im Kaffee vorhandenen Diterpene. Die Menge der Diterpene im Kaffee wird durch Methoden der Kaffeezubereitung beeinflusst. In diesem Zusammenhang wurde gezeigt, dass Kaffee, der durch Papierfilter hergestellt wurde, die diese Diterpene einfangen, keine signifikanten Auswirkungen auf die Plasmacholesterinkonzentrationen hat, während ungefilterter Kaffee mit erhöhten Plasma-LDL-C-Spiegeln assoziiert war.

Unter Berücksichtigung der negativen Auswirkungen von Kaffee auf das Lipidprofil, kann die Bewertung der Lp (a) -modulierenden Wirkung von Kaffee von Wert sein. In mehreren Studien wurde die Auswirkung des Kaffeekonsums auf die Plasma-Lp (a) -Konzentrationen untersucht.

Eine kürzlich durchgeführte umfassende systematische Überprüfung ergab, dass Kaffee das Plasma-Lp (a) in Abhängigkeit von der Kaffeequelle, der Dosis und der Dauer des Konsums, der Zubereitungsmethode und den Lp (a) -Grundwerten beeinflusst. Interessanterweise wurde gezeigt, dass der kurzfristige Kaffeekonsum die Plasma-Lp (a) -Konzentrationen senkt, während die chronische Aufnahme mit erhöhten Plasma-Lp (a) -Spiegeln verbunden war [Beleg].

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Zusammenfassung

Das folgende Bild fasst die Veränderungen von Lp (a) zusammen Spiegel, die durch eine Ergänzung mit natürlichen Produkten sowohl in klinischen als auch in präklinischen Studien induziert wurden.

Lipoprotein-a-senken-hemmen-Risikofaktor
Dietary natural products as emerging lipoprotein(a)-lowering agents, table 1, https://www.researchgate.net/publication/330360962_Dietary_natural_products_as_emerging_lipoproteina-lowering_agents

Mehr Informationen zum Thema Lp(a) findest du in diesem Artikel…

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Diese Stoffe können Lipoprotein A nicht hemmen

Diese Stoffe können Lipoprotein A nicht hemmen

Klassische LDL-C-senkende Naturstoffe ohne Auswirkung auf das Plasma-Lp (a)

Trotz der Beeinflussung von LDL-C verändern einige Naturstoffe die Plasma-Lp (a) -Niveaus nicht. Es gibt randomisierte kontrollierte Studien, die zeigen, dass bestimmte Naturstoffe wie Berberin, Paranussmehl, Ingwer, Knoblauch, Teacatechin, Olivenöl , Zwiebel, Palmöl, Reiskleieöl, Sojaproteine und Isoflavone, Phytosterole, Policosanol, Vitamin C und die B-Gruppe der Vitamine die Lp (a) -Konzentrationen nicht verändern [Beleg].

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Abschließende Worte

Abschließende Worte

Wenn dein Lipoprotein-(a)-Wert zu hoch ist, dann solltest du zum Arzt gehen und dich gründlich durchchecken lassen. Du kannst auch mit ihm besprechen, was die nächsten Schritte sind. Wenn du selber eigenständig über die hier beschriebenen natürlichen Hemmer aktiv werden möchtest, musst du regelmäßig den Lp(a)-Wert messen lassen um zu überprüfen, ob deine Aktivitäten auch erfolgreich waren.

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Haftungsausschluss

Die Meinungen in diesem Blog und die zitierten Referenzen dienen nur zu Informationszwecken und sind nicht zur Behandlung, Diagnose oder Verschreibung von Krankheiten oder Zuständen gedacht. Die Informationen können keinen Ersatz für die professionelle Beratung, Behandlung oder Diagnose durch ausgebildete und anerkannte Ärzte darstellen. Lasse dich in gesundheitlichen Fragen von einem Arzt beraten und verändere oder beende keine Behandlungen eigenständig. Ebenso solltest du keine Selbstmedikation durchführen, ohne vorher einen Arzt oder Apotheker konsultiert zu haben.

Empfehlenswerte Produkte zum Kaufen

Die meisten oben beschriebenen natürlichen Lipoprotein-(a)-Hemmer kannst du unter dem folgenden Link finden und kaufen.

Viel Erfolg beim Senken des Wertes!

Wenn du mich unterstützen möchtest, dann kannst du gerne über diesen Link bei Amazon Dinge kaufen, die du benötigst.

Alles Liebe

Dein Daniel

 

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